Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解动力宫颈癌发生

与其他肝癌症或恶性疾病复发诱因不同，宫颈肝癌变是由高危型式人状瘤狂犬病（HPV）接下来狂犬病引起的。在15种致肝癌的HPV非典型式中都，包括HPV16及HPV18在内的高危型式HPV非典型式，与约70％的宫颈肝癌息息相关。尽管目前有效的诊断及疫苗放射治疗使得宫颈肝癌的复发率及死亡率逐步下降，但是这些原理并不能治愈已患宫颈肝癌的病征。此外，现有放射治疗同样，如手术、放疗及化疗等，对于末期或复发性宫颈肝癌病征的放射治疗仍受到限制。因此，针对其细菌狂犬病机制实施除此以外的载体放射治疗原理迫在眉睫。高危型式HPV的致肝癌生成是由狂犬病的E6及E7肝癌基因内源性的，E6肝癌亚基可以通过交联p53促进宫颈肝癌的发生转变。在该研究成果中都，研究成果人员发现，在宫颈肝癌的转变步骤中都，HPV内源性的HP1γ（人类异肌动亚基亚基1γ）的反应器运很难通过UBE2L3内源性的p53烷基NAD化来降低p53的耐久性。通常但会，HP1在异肌动亚基的形成及反应器内mRNA中都起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV内源性的宫颈肝癌中都，大多数的HP1γ定设于巨噬细胞质中都。研究成果人员发现，HPV的E6亚基很难通过HP1γ的NES数列与exportin-1相互作用进而驱使HP1γ的接下来性反应器运。HP1γ的NES数列突变导致HP1γ在反应器内滞留并抑制宫颈肝癌巨噬细胞的生长及的归因于。再进一步研究成果发现，HP1γ可以并不需要抑制UBE2L3表达，而该基因很难传动装置宫颈肝癌中都E6内源性的p53亚基酶体简而言之交联步骤。 过表达HP1γ很难减至UBE2L3的表达并抑制UBE2L3依赖性的p53交联步骤，从而促进宫颈肝癌巨噬细胞突变。综上，研究成果人员提出了一种有用的作法，即可以通过阻断HP1γ的反应器运来抑制宫颈肝癌中都p53的交联步骤。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Max Differentiation