Front.aging-neurosci-骨髓来源细胞会中的腺A2A受体的神经保护作用

近年，腺苷A2A受体（A 2A R）在冠心病脑细胞损伤中所的主导作用愈来愈受到高度重视。深入研究说明了，A2AR 敲除（KO）可以相比较抑制全局呼吸道反应并强化急性冠心病脑细胞损伤。然而，也有深入研究推断出A2AR K相比较提高了慢性脑细胞炼过剩引起的全局呼吸道反应并加重了冠心病脑细胞部损伤。因此，慢性脑细胞炼过剩引起的冠心病脑细胞部呼吸道的生理必要以及对于损伤的主导作用仍不清楚。因此，还需要进一步深入研究以辟谣A2AR在闭环呼吸道反应和慢性缺血正向的脑细胞部损伤中所的主导作用。在这项深入研究中所，作者通过内侧颈总动脉狭窄 (BCAS) 慢性脑细胞炼过剩正向的脑细胞部呼吸道激素模型，深入研究了A2AR对小胶质细胞/白血球磁化的因素。此外，通过胰脏新创细胞（BMDCs）移植建起共通点激素，以分析A2AR在脑细胞炼过剩后胰脏源性小胶质细胞/白血球磁化中所的主导作用。此外，还进行了灌注细胞系深入研究，以验证A2AR对白血球磁化的因素并探寻关的分子可必要。

深入研究结果

1、A2AR缺失因素BCAS激素M1和M2标明物的解读

通过在A2AR KO的激素和WT的激素中所正向慢性脑细胞炼过剩，以后取3、7、14 和 28 天内等间隔时间点免疫荧光颜料以测小胶质细胞M1和M2标志物。BCAS后大脑皮质中所的脊髓胶质被激活，Iba1阳性细胞增大（由此可知1A）。所谓手术后第三组（无 BCAS 的 WT）、WT 第三组和 BCAS 后的KO第三组大脑皮质中所 M1 标明的纪念性免疫荧光染像，包括正向型氨合酶（iNOs）和 CD16/32如由此可知1B、D所示。统计结果说明了，WT第三组和KO第三组BCAS后iNOs的IODs（条带光密度）之外增大，而所谓手术后第三组的IODs持续保持连续性（由此可知 1C )。此外，WT第三组iNOs的IODs在7 d超过相对于，随后在14和28 d下降，而KO第三组iNOs的IODs在3~28 d持续急剧下降，之外高于WT第三组。然而，与 WT激素的改变相比，BCAS后KO激素的 CD16/32 IOD增大得不够相比较（由此可知 1D）。 总之，这些推断出说明了BCAS 后A2AR KO激素大脑皮质的iNOs和 CD16/32 解读提高。所谓手术后第三组Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO第三组之外增大。这些相比较，BCAS后A2AR KO激素中所M2标志物 Arg-1 和 CD206解读受损。 由此可知1 A 2AR R的敲除提高了慢性脑细胞炼过剩激素大脑皮质中所iNOs和CD16/32的解读

2、A2AR闭环白血球磁化及其细胞系数解读

为了测试A2AR激活是否可以将白血球从M1表型切换为 M2 表型，用A2AR激动剂 CGS21680 或抑制剂 SCH58261处理方式 RAW264.7白血球，并在较高和氧气情况下下指导细胞。由此可知 2A辨识了白血球中所 iNOs 免疫颜料的纪念性结果. 统计结果说明了，在指导后 6、12 和 24 同一间隔时间，CGS21680 降较高了 iNOs 的 IOD/阳性细胞数比，而 SCH58261 增大了 iNOs 的 IOD/阳性细胞数比（由此可知 2C )。CGS21680第三组Arg-1的IOD/阳性细胞数比在指导后2和6 h比对照第三组降较高，但在指导后12和24 h相比较增大（由此可知 2D）。用 SCH58261 处理方式，Arg-1 的千分之在指导后 2 同一间隔时间和 6 同一间隔时间增大，并在指导后 12 和 24 同一间隔时间相比较降较高（由此可知 2D）。总之，这些推断出说明了 iNOs 的解读被下调，而 Arg-1 的解读被 CGS21680 上调，此外，通过 ELISA 评估了 CGS21680 或 SCH58261 处理方式后白血球中所 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的蛋脑细胞部解读。统计结果辨识，对照第三组炎性细胞系数TNF-α和IL-1β的蛋白技术水平随着指导间隔时间的延长而急剧下降，CGS21680或SCH58261处理方式分别抑制或提高了急剧下降趋势（由此可知 2E、F）。 由此可知2 CGS21680或SCH58261闭环白血球iNOs和Arg-1 的解读

3、PPARγ-P65 轴承积极参与了较高和氧气情况下下的白血球磁化

通过蛋脑细胞部印迹，推断出对照第三组在较高糖和氧气指导后 6、12 和 24 h PPARγ 蛋白解读增大（由此可知 3A、B )。在 CGS21680 处理方式后，PPARγ 的蛋脑细胞部技术水平非常少在指导后 12 同一间隔时间增大。相比之下，SCH58261 的处理方式导致 PPARγ 在所有间隔时间点的解读降较高。近似于地，CGS21680 在指导后 12 同一间隔时间和 24 同一间隔时间增大 P65 的解读，并在指导后6和12同一间隔时间通过 SCH58261 进一步增大（由此可知 3C）。RT-PCR 结果辨识，在 CGS21680 或 SCH58261 处理方式的白血球中所，PPARγ 的 mRNA 解读与蛋脑细胞部一致。 总之，这些相比较 PPARγ-P65 信号通道积极参与了 A 2AR 闭环白血球在较高糖和氧气情况下下的磁化过程，而 P65 和 p-P65 的不够详尽主导作用仍过剩之处进一步探究。 由此可知3 PPARγ、P65 和 p-P65 的解读在较高和氧气情况下下指导的白血球中所频发了改变

综上所述，该文章推断出了在脑细胞较高炼正向的脑细胞部损伤中所，胰脏来源细胞中所的A 2AR信号通过PPARγ-P65 通道正向白血球 M2 磁化并增大抗炎系数 IL-10的解读，探究了其脊髓保护主导作用，为合作开发脊髓保护策略包括了合作开发靶点。

的有

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |编译作者: 原代美少女 (Brainnews谱曲团队) 校审: Simon (Brainnews编辑部)该网站上方名片高度重视我们

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